Tipos específicos de microbioma cervicovaginal pueden predisponer las células en la vagina y el cuello uterino para resistir la infección por clamidia, de acuerdo con una investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (Estados Unidos).
La investigación actual, publicada en MBio, ha demostrado que el microbioma vaginal no afecta al patógeno directamente sino que genera resistencia a la infección al modificar las células que alinean el epitelio cervicovaginal.
Se ha descubierto, además, que la exposición a la microbiota vaginal óptima proporciona protección a largo plazo, lo que tiene una gran implicación en cómo se protege a una mujer.
“La clamidia es un problema de salud cada vez más importante en los Estados Unidos, y se necesita más trabajo para comprender por qué algunas mujeres aparentemente están protegidas de forma natural mientras que otras no”, ha comentado Jacques Ravel, director asociado y científico principal del Instituto de Ciencias del Genoma de la Universidad de Maryland.
Si bien se sospecha que la microbiota dominada por Lactobacillus en la vagina de una mujer proporciona una barrera protectora contra las Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS) como la clamidia.
Los investigadores quisieron explorar cuál era la comunicación entre el huésped de clamidia y el microbioma cervicovaginal para comprender mejor la resistencia y la susceptibilidad a esta infección.
Así, los científicos demostraron que los Lactobacillus iners, una bacteria que se encuentra comúnmente en la vagina, no protegía de manera óptima las células humanas contra la infección por clamidias, mientras que los productos de Lactobacillus crispatus, otra especie de Lactobacillus que se encuentran con frecuencia en la vagina, sí.
Por otro lado, los hallazgos también han profundizado en las causas que hacen a L. iners un factor de riesgo para la infección por ETS.
Los investigadores encontraron que el ácido D-láctico regula negativamente el ciclo celular a través de modificaciones epigenéticas, bloqueando así la entrada de C. trachomatis en la célula, uno de los procesos infecciosos clave del patógeno. Sin embargo, L. iners produce ácido láctico, pero sólo la “isoforma L”.
“Ahora podremos aprovechar estos microbiomas para identificar a las mujeres en riesgo de infecciones, pero lo más importante es desarrollar estrategias mejoradas para restaurar una protección óptima cuando falta. A diferencia de nuestros genes, el microbioma vaginal se puede modular para aumentar la protección contra la clamidia , pero también contra otras infecciones de transmisión sexual, incluido el VIH”, ha afirmado el doctor Ravel.
La clamidia tiene fama de ser el microorganismo más difícil de estudiar. Al esconderse dentro de las células, el patógeno evita rutinariamente las defensas antimicrobianas del huésped.
Texto y foto: El Universal
